脑缺血/再灌注致小鼠神经元退行性变进程中自由基水平和SOD2表达相关
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脑缺血/再灌注致小鼠神经元退行性变进程中自由基水平和SOD2表达相关

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目的 探讨脑缺血/再灌注(I/R)致神经元退行性变所涉及的自由基和SOD2表达的时程变化及其相互关系.方法 抽取并回输约40%总血量加双侧颈总动脉夹闭20 min建立I/R损伤模型.组织学检测神经元损伤;Morris水迷宫检测学习记忆能力;分光光度计法检测SOD2活性和丙二醛(MDA)含量;Western blot检测SOD2蛋白表达.结果 与假手术组相比,I/R组小鼠学习记忆能力显著降低,海马MDA含量进行性显著升高(P<0.05);I/R术后5、15、30和60d海马SOD2活性(14.69±2.49 U/mg·pro,14.15±2.41 U/mg·pro,15.07±2.67 U/mg·pro,15.55±2.64 U/mg·pro)和蛋白表达(9.20±1.23,5.40±1.03,4.90±0.92,5.60±0.59)均显著低于假手术组(P<0.05);海马出现进行性神经元核固缩加重和神经元丢失.结论 I/R致小鼠神经元退行性变与SOD2蛋白表达和活性保持低水平状态而氧化应激进行性增强有关.

缺血/再灌注、神经元退行性变、超氧化物歧化酶-2、自由基

31

R338;R743.31;R966(人体生理学)

国家自然科学基金30672211

2013-11-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

1229-1233

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基础医学与临床

1001-6325

11-2652/R

31

2011,31(11)

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