阿托伐他汀减轻缺血复合冷应激诱导的大鼠心肌损伤

摘要：

目的 探讨阿托伐他汀干预对缺血复合冷应激大鼠心肌的作用及可能机制.方法 以永久性左冠状动脉前降支结扎术+4℃冷刺激(8 h/d,4d)建立心肌缺血复合冷应激大鼠模型,复合应激前3天及后4天给以阿托伐他汀灌胃20mg/(kg·d).超声心动图评价心功能,TTC染色法测定心肌梗死面积,Western blot法检测心肌p-PI3K、p-GSK3β、Bim、Caspase3蛋白表达.结果 心肌缺血复合冷应激使心功能恶化、梗死面积增大(P＜0.01)；阿托伐他汀干预后心功能改善、梗死面积缩小(P＜0.01),p-PI3K、p-GSK3β表达上调(P＜0.01),Bim、Caspase3表达下降(P＜0.01).结论 阿托伐他汀可能经激活PI3 K/Akt/GSK3β通路及下调Bim蛋白表达减轻缺血复合冷应激诱导的大鼠心肌损伤.

关键词：心肌梗死、冷刺激、阿托伐他汀、Bim

所属期刊栏目：31

分类号：R541.4;R965(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：“十一五”国家科技支撑计划项目2008BAI68B02

在线出版日期：2013-11-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1200-1204