氯胺酮上调GSK-3β活性加重Aβ25-35诱导的大鼠PC12细胞Tau蛋白过度磷酸化

摘要：

目的 探讨氯胺酮对凝聚态Aβ<,25-35>诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)Tau蛋白过度磷酸化的影响及可能作用的机制.方法 将培养的PC12细胞随机分为对照组(C)、10 μmol/L Aβ<,25-35>(A组)、1 mmol/L氯胺酮(K组)、氯胺酮和Aβ<,25-35>(AK组),作用时间均为6 h.MTT比色法测定细胞活力,蛋白免疫印迹检测Tau蛋白不同磷酸化位点和糖原合成激酶3β(GSK-3β)在Ser9位点的磷酸化(p-GSK-3β<'Ser9> )相对于GSK-3β的表达水平,用GSK-3β特异性抑制剂氯化锂(LiC1)干预.结果 AK组的细胞存活率显著低于其余组;Tau蛋白在Ser396、Ser404和Thr231位点的磷酸化水平显著高于A组(P<0.05).LiC1可通过增加p-GSK-3β<'Ser9> 的表达抑制上述变化.结论 氯胺酮通过上调CSK3β的活性增加Aβ<,25-35>郴诱导的大鼠PC12细胞Tau蛋白过度磷酸化.

关键词：氯胺酮、Tau蛋白、PC12细胞、β淀粉样蛋白多肽片段25-35、GSK-3β

所属期刊栏目：31

分类号：R614.1(外科手术学)

资助基金：国家自然科学基金30872425;山东省教育厅国内访同学者项目BK2001132

在线出版日期：2013-11-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：509-514