表皮生长因子促进电压门控钠通道Nav1.5表达及人乳腺癌细胞的侵袭
目的 探讨表皮生长因子(EGF)是否调节乳腺癌MDA-MB-231细胞电压门控钠通道(VGSC)Nav1.5亚型基因的表达及其可能的信号分子传导途径.方法 用Matrigel侵袭、免疫荧光定位、实时荧光定量RT.PCR(RFQ-PCR)和Western blot等方法,分别检测或探讨EGFR和Nav1.5蛋白在细胞中的表达和定位、EGF和Nav1.5对细胞侵袭的作用、EGF对Nav1.5 mRNA和蛋白水平的影响以及P13K在EGF增加侵袭中的作用.结果 MDA-MB-231细胞高表达EGF受体和Nav1.5蛋白,EGF增加细胞的侵袭达51.0%±2.6%,VGSC抑制剂Tetrodotoxin(TTX)10 μmol/L阻滞EGF诱导的细胞侵袭(P＜0.05);EGF增加Nav1.5 mRNA水平为(128±4)倍(P＜0.05),Nav1.5蛋白水平有39%±4%上升(P＜0.05).P13K抑制剂Wortmannin抑制EGF诱导的Nav1.5 mRNA和蛋白水平的增加,亦抑制EGF诱导的细胞侵袭.结论 EGF上调乳腺癌MDA-MB-231细胞VGSC Nav1.5亚型mRNA和蛋白的表达,促使乳腺癌细胞的侵袭,P13K参与EGF诱导的Nav1.5的表达和细胞的侵袭.
表皮生长因子、电压门控钠通道、细胞信号、侵袭、乳腺癌
31
R739.9(肿瘤学)
国家重点实验室专项经费资助2060204;教育部留学回国启动基金第37批
2013-11-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
388-393
