P38 MAPK-BCL-xL途径参与低氧预适应减轻小鼠脑缺血性损伤
目的 探讨P38丝裂原激活蛋白激酶(P38 MAPK)-BCL-xL抗凋亡途径在低氧预适应(HPC)保护小鼠缺血脑组织中的作用.方法 SPF级雄性BALB/c小鼠随机分为4组:常氧假手术(NS)、常氧缺血(NI)、HPC假手术(HS)和HPC缺血(HI)组.利用小鼠整体HPC模型、脑中动脉梗死(MCAO)致脑皮层局部缺血模型及P38 MAPK抑制剂SB203580的干预,用原位末端标记法(TUNEL)观察神经细胞凋亡;用蛋白印迹(Western blot)检测抗凋亡蛋白BCL-xL的表达;用免疫沉淀技术探讨BCL-xL与P38 MAPK之间的相互作用.结果 HPC可明显减少缺血皮层半影区内神经细胞凋亡数量,提高半影区线粒体内BCL-xL蛋白水平;侧脑室注射P38 MAPK抑制剂SB203580可消除HPC在缺血半影区内的抗凋亡作用;免疫沉淀结果提示,BCL-xL与P38 MAPK可能存在直接相互作用.结论 HPC可能通过P38 MAPK-BCL-xL抗凋亡途径实现对缺血脑组织的保护作用.
低氧预适应、脑中动脉阻塞、凋亡、BCL-xL、P38 MAPK
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R339.5(人体生理学)
国家自然科学基金30871219;国家重点基础性研究项目2006CB5041;北京市教育委员会科技计划重点项目KZ200810025012;北京市属高等学校人才强教计划项目京教人[2008]17号;北京市新世纪百千万人才工程培养经费08-016;教育部高等学校博士点科研基金20091107110001
2013-11-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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