AGEs诱发体外大鼠心脏微血管内皮细胞iNOS表达
目的 观察体外原代培养心脏微血管内皮细胞内一氧化氮(NO)生成与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的变化及相关性.方法 采用不同浓度牛血清白蛋白糖基化终末产物(BSA-AGEs)(50~200 mg/L)分别作用于心脏微血管内皮细胞(0~24 h),检测NO生成,免疫组化及Western blot检测iNOS表达.结果 随着AGEs浓度增加及作用时间的延长,心脏微血管内皮细胞中NO生成增多,iNOS表达也增多(P<0.05).结论 BSA-AGEs可以诱发心脏微血管内皮细胞产生毒性NO,从而引发以微血管内皮功能障碍为特征的糖尿病性心肌病.
糖基化终末产物、心脏微血管内皮细胞、一氧化氮、一氧化氮合酶
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R36(病理学)
2013-11-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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