睾酮诱导大鼠心肌细胞肥大反应并上调ERK1/2蛋白表达

摘要：

目的 探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2蛋白)在睾酮对大鼠心肌肥大中的作用.方法 用差速贴壁法分离及纯化培养新生SD大鼠心肌细胞,以Bradford法测定心肌细胞蛋白质含量,同位素法分析~3H-亮氨酸(~3H-Leu)掺入,IBAS图像分析心肌细胞表面积,以免疫印迹法检测心肌细胞ERK1/2蛋白表达水平.结果 生理浓度的T作用于大鼠心肌细胞24 h后,细胞蛋白质含量、3~H-Leu掺入和细胞表面积均增加,其中以10~(-8) mol/L作用最强.雄激素受体拮抗剂氟他胺(Flu)10~(-5) mol/L预处理2 h可抑制T诱导的心肌细胞蛋白质含虽的增加,而Flu单独作用对心肌细胞蛋白质含量无影响.ERK1/2信号通路的特异性抑制剂PD98059 50μmol/L预处理2 h,可抑制T诱导的心肌细胞~3H-Leu掺入的增加;10~(-8) mol/L T作用24 h使心肌细胞的ERK1/2的蛋白表达显著增加;10~(-5) mol/L Flu预处理2 h可逆转T诱导的心肌细胞ERK1/2蛋白表达的增加.结论 生理浓度的T可以诱导心肌细胞肥大反应,该作用可能由ERK1/2信号通路介导.T通过雄激素受体(AR)上调ERK1/2蛋白表达.

关键词：睾酮、心肌细胞肥大、细胞外信号调节激酶1/2、信号传导

所属期刊栏目：30

分类号：R331.36(人体生理学)

资助基金：国家自然科学基金30250010

在线出版日期：2013-11-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：449-453