促红细胞生成素减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤

摘要：

目的 探讨促红细胞生成素在心肌缺血再灌注损伤中对细胞外基质代谢的调节作用及其机制.方法 构建Langendroff大鼠离体心脏缺血再灌注模型,结合Western blot观测在促红细胞生成素及相应信号传导通路阻滞剂干预下,左室舒张末压(LVEDP)、梗死面积、MMPs及胶原Ⅰ/Ⅲ表达的变化.结果 促红细胞生成素可改善LVEDP[(19.8±0.2)mmHg vs (35.9±0.2)mmHg,IR组 vs EPO+IR组,P＜0.05],减少梗死而积(35.26%±7.1% vs 62.70%±7.2%,EPO+IR组 vs IR组,P＜0.05).在缺血再灌注损伤的过程中MMP2及MMP9表达均显著升高,而TIMP-4则显著减低.外源性EPO可逆转MMPs的激活.此外EPO则可促进胶原Ⅲ、Ⅰ的表达,并且这一保护作用可被MEK-Erk信号通路阻滞剂所阻断.结论 EPO通过MEK-Erk信号传导通路促进胶原Ⅰ/Ⅲ的合成,抑制MMPs的激活,抑制细胞外基质降解,在一定程度上减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.

关键词：促红细胞生成素、细胞外基质、缺血再灌注损伤

所属期刊栏目：30

分类号：R541.6~+1(心脏、血管（循环系）疾病)

在线出版日期：2013-11-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：289-292