缓激肽B_2受体部分介导奥帕曲拉抑制乳鼠心脏成纤维细胞增殖

摘要：

@@ 大量研究证明,心力衰竭及心肌梗死时循环中的ET-1的浓度升高,后者与心肌纤维化发生发展密切相关.奥帕曲拉(Omapatrilat,OMA)作为一种新型的血管肽酶抑制剂(va-sopeptidase inhibitor,VPi),能同时抑制血管紧张素转换酶(angiotension converting enzyme,ACE)和中性内肽酶(neutral endopeptidase,NEP)的活性,呈浓度依赖性抑制ET-1诱导的心脏成纤维细胞(CFs)增殖和胶原合成[1],但机制目前尚未见报道.

机标关键词：缓激肽、受体、奥帕曲拉、乳鼠、血管紧张素转换酶、血管肽酶抑制剂、心脏成纤维细胞、中性内肽酶、心肌纤维化、尚未见报道、浓度依赖性、心力衰竭、心肌梗死、浓度升高、胶原合成、发生发展、证明、增殖、循环、活性

所属期刊栏目：30

分类号：R331+.3(人体生理学)

在线出版日期：2013-11-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：198-199