多囊卵巢综合征大鼠模型LHR、INSR和AR基因甲基化的变化
目的 复制一种理想的多囊卵巢综合征(PCOS)动物模型,并检测LHR、INSR和AR基因DNA甲基化状态方法给模型组24日龄大鼠皮下埋植左旋18-甲基炔诺酮硅胶棒3 mm/只,3 d后每日2次皮下注射人绒毛膜促性腺激素1.5 IU.给对照组皮下注射等体积生理盐水.注射9 d后观察大鼠卵巢形态学(HE染色),放射免疫法测定性激素和空腹胰岛素水平,己糖激酶法测定空腹血糖水平,计算胰岛素抵抗(HOMA)指数.用甲基化特异性PCR检测LHR、INSR和AR基因的DNA甲基化状态.结果 模型组大鼠卵巢重量和体积均显著高于对照组(P<0.001).模型组卵巢各级发育期卵泡及黄体少见,卵泡多呈囊性扩张.模型组大鼠血清孕激素、睾酮、促黄体生成激素(LH)、空腹胰岛素、空腹血糖水平均显著高于对照组(P<0.05);LH/促卵泡生长激素(FSH)比值和HOMA指数也均显著高于对照组(P<0.001).模型组INSR基因甲基化率为76.7%,显著高于对照组(20.0%)(P<0.001).结论 DNA甲基化介导的胰岛素受体基因转录抑制是PCOS胰岛素抵抗发生机制之一.
多囊卵巢综合症、DNA甲基化、动物模型
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R711.75(妇产科学)
2013-11-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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