负荷运动下CT-1及JAKs在大鼠心室重建中的表达

摘要：

@@ 容黾超负荷形成的工作负荷增加可通过细胞间蛋白连接、跨膜黏着蛋白连接传递机械及小蛋白分子信号介导,心肌营养素(cardiotrophin-1,CT-1)在此过程中起重要作用[1].前负荷及后负荷均可引起CT-1的增加[2],与gp130或LIFRβ受体形成复合物,激活酪氨酸蛋白激酶JAK-STAT途径和MAPK信号途径.诱发细胞核内信号表达.细胞因子抑制因子1(SOCS1)是抑制性调节蛋白,通过阻止受体膜内功能域的磷酸化进程,抑制酪氨酸蛋白激酶的活性和JAK/STAT通路信号传导[3].但因左右心室工作负荷的不同其肥大机理可能存在差异.

机标关键词：负荷运动、大鼠、心室重建、酪氨酸蛋白激酶、工作负荷、心肌营养素、左右心室、抑制因子、信号途径、信号传导、细胞因子、受体、酶的活性、连接、负荷增加、分子信号、调节蛋白、胞间蛋白、抑制性、信号表

所属期刊栏目：29

分类号：R331.3;Q954.66(人体生理学)

资助基金：国家自然科学基金30260032;海南省教育厅科研资助项目Hjkj2008-42,Hi2007113;海南省重点科技项目061011

在线出版日期：2013-11-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：989-991