FRNK高表达诱导HSC凋亡后MMP-2及TIMP-2的变化
目的 探讨黏着斑激酶相关非激酶(FRNK)诱导肝星状细胞(HSC)凋亡后基质金属蛋白酶-2及其抑制剂的变化.方法 在体外,以纤维连接蛋白(FN)刺激HSC增殖,在脂质体介导下用FRNK表达质粒瞬时转染HSC,应用膜联蛋白/碘化丙啶双标记流式细胞术和透射电镜检测细胞的凋亡,Western blot检测FRNK、FAK、P-FAK(Ty397)、MMP-2、TIMP-2蛋白表达.结果 FRNK表达质粒成功转染HSC,在翻译后水平抑制FAK磷酸化.与空质粒组比较,FRNK表达质粒转染HSC48 h后,HSC凋亡率由(9.28%±1.05%)增加至(25.37%±1.92%)(P<0.01);同时,FRNK在翻译水平上调MMP-2表达、抑制TIMP-2表达.结论 在脂质体介导下瞬时转染FRNK表达质粒可诱导HSC发生凋亡,MMP-2/TIMP-2比值上调可能参与了该调节过程.
肝星状细胞、凋亡、黏着斑激酶相关非激酶、基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶组织抑制剂-2
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R363(病理学)
河北省自然科学基金C2008001133;河北省卫生厅资助项目2003055
2013-11-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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