Edaravone对大鼠脑创伤后ERK1/2信号通路及神经细胞凋亡的影响
目的 探讨Edaravone对脑创伤后ERK1/2信号通路及神经细胞凋亡的影响及其机制.方法 用Marmarou's法建立SD大鼠中度弥漫性轴索损伤模型(n=120),随机分为3组:(1)假手术对照组(A组,n=24)、(2)创伤组(B组,n=48)、(3)Edaravone干预组(C组,n=48).分别在伤后1、6、24、48和72 h 5个时相点收取脑组织标本,硫代巴比妥酸法检测大脑皮质中MDA含量;Western-blot法检测皮质区p-ERK1/2活性;免疫组化法检测p-ERK1/2、BAX和BcL-2蛋白的表达;TUNEL法标记神经细胞凋亡数.计算机图像分析系统进行定量分析.结果 与假手术组比较,创伤组中MDA含量(伤后6～72 h)、ERK1/2(p-ERK1/2)活性(伤后1～48 h)、BAX/BCL-2比值(伤后6～48 h)及凋亡的神经细胞数目(伤后6～72 h)显著增高(P<0.05);Edaravone干预显著缓解上述改变(P<0.05).结论 Edaravone可减少脑创伤后的神经细胞凋亡,其机制与其可清除氧自由基、抑制ERK1/2通路活化有关.
脑创伤、依达拉奉、细胞外信号调节激酶1/2、细胞凋亡
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R651(外科学各论)
河北省博士基金06547008D-7;中国人事部留学归国基金2007-17
2013-11-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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