P38 MAPK磷酸化水平增高参与HPC降低MCAO所致小鼠缺血性脑损伤
目的 探讨P38丝裂原激活蛋白激酶(P38 MAPK)磷酸化和蛋白表达水平在低氧预适应(HPC)降低脑中动脉阻塞(MCAO)所致缺血性脑损伤中的变化.方法 利用已建小鼠HPC-MCAO模型,将健康雄性BALB/c小鼠随机分为常氧假手术(H0 Sham)、HPC假手术(H4 Sham)、常氧缺血(H0)和HPC缺血(H4)4组,应用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、Nissl染色等方法 观察脑损伤情况,应用Western blot并结合Gel Doc凝胶成像系统,定量检测小鼠脑组织内P38 MAPK磷酸化和蛋白表达水平的变化.结果 HPC可明显减小MCAO所致的脑梗死体积(P＜0.05).与H0 Bhaln相比,缺血组小鼠皮层缺血核心区和半影区P38 MAPK磷酸化水平显著升高(P＜0.05,n=6),HPC可进一步增加缺血半影区和对侧皮层组织中P38 MAPK磷酸化水平(P＜0.05,n=6).各组间P38MAPK蛋白表达量水平无明显变化.结论 P38 MAPK可能参与了HPC降低MCAO所致小鼠缺血性脑损伤的作用.
脑低氧预适应、脑中动脉梗塞、P38丝裂原激活蛋白激酶、磷酸化水平、蛋白表达量
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R339.5(人体生理学)
国家自然科学基金30670782;国家重点基础性研究项目2006CB5041;北京市自然科学基金5072008;北京市教育委员会科技计划重点项目KZ200810025012;北京市属高等学校人才强教计划项目京教人[2008]17号;北京市新世纪百千万人才工程培养经费资助08-016
2013-11-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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