PI3K/AKT信号通路在全肝缺血再灌注大鼠肺损伤中的作用

摘要：

目的 探讨磷脂酰肌醇.3激酶(PI3K)/AKT通路在大鼠全肝缺血再灌注肺损伤中作用.方法 本实验分两部分.(1)36只大鼠分别于肝缺血前与再灌注后不同时点处死取肺.(2)12只大鼠分成Wortmannin组与模型对照组.分别应用Western blot、原位末端转移酶(TUNEL)法与免疫组化法检测肺AKT、磷酸化AKT(P-AKT)表达、细胞凋亡与增殖细胞核抗原(PCNA)表达.结果 (1)与缺血前相比,缺血再灌注后肺细胞凋亡指数显著增高;P-AKT/AKT与PCNA阳性指数呈双相变化;肺病理改变严重.(2)P-AKT/AKT与PCNA阳性指数成正相关;与凋亡指数呈负相关.(3)与模型对照组相比,Wortmannin组P-AKT/AKT与PCNA阳性指数显著降低,细胞凋亡指数显著增高,病理改变加重.结论 PBK/AKT通路可能通过抑制凋亡、促进增殖对全肝缺血再灌注肺损伤发挥保护作用.

关键词：P13K/AKT信号通路、缺血再灌注、肺损伤

所属期刊栏目：29

分类号：R363.2(病理学)

在线出版日期：2013-11-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：627-630