蛋白激酶CβⅡ和γ参与低氧预适应降低脑中动脉阻塞所致鼠脑缺血性损伤
目的 探讨低氧预适应(HPC)对脑中动脉梗塞(MCAO)小鼠脑的保护作用,以及缺血皮层内经典型蛋白激酶C(cPKC)βⅡ和膜γ转位水平的改变.方法 健康雄性BALB/c小鼠(18～22 g,8～10周)随机分为:HO假手术(n=6),HO缺血(n=6),H4假手术(n=6)和H4缺血(n=6)组.运用整体低氧预适应模型和脑中动脉梗塞缺血模型,结合2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和蛋白印迹(Western blot)等分子生物学技术,观察脑梗死面积、缺血区密度值和水肿率,以及MCAO小鼠缺血皮层组织内PKCβⅡ和γ膜转位水平的变化.结果 研究发现,HPC可明显减小MCAO导致的鼠脑梗死面积(P<0.05),降低缺血区吸光度值(P<0.05)和水肿率(P<0.05);与HO假手术组相比,缺血组小鼠皮层半影区cPKCβⅡ和膜γ转位水平显著降低(P<0.05);与HO缺血组小鼠皮层半影区相比,H4缺血组小鼠皮层半影区内PKCβⅡ和γ膜转位水平明显增高(P<0.05).结论 HPC可能通过增加MCAO小鼠皮层组织内cPKCβⅡ和γ的膜转位水平,对缺血损伤起保护作用.
脑中动脉梗塞、低氧预适应、蛋白激酶C、膜转位
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R339.5(人体生理学)
国家自然科学基金30670782,30871219;国家"973"计划2006CB5041;北京市自基金A类项目5072008;北京市教育委员会科技计划重点项目KZ200810025012;北京市属高等学校人才强教计划项目京教人[2008]17号;北京市新世纪百千万人才工程培养经费资助08-016
2013-11-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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