内源性CO抑制肾性高血压大鼠离体血管反应性

摘要：

@@ 体内由血红素加氧酶(HO)催化血红索代谢的产物一氧化碳(CO)可通过刺激血管平滑肌的可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)和钙激活的钾通道及抑制ET-1和血小板源生长因子-β(PDGF-β)的表达,发挥舒血管的作用.我们曾报道[1],HO/CO系统可降低肾性高血压大鼠的血压.本研究通过体内外实验进一步探讨HO/CO舒张血管平滑肌的可能机制.

机标关键词：内源性、肾性高血压大鼠、大鼠离体、血管反应性、血管平滑肌、可溶性鸟苷酸环化酶、血红素加氧酶、体内外实验、一氧化碳、生长因子、可能机制、血小板、舒血管、钾通道、钙激活、系统、舒张、代谢、催化

所属期刊栏目：29

分类号：R544.1+4(心脏、血管（循环系）疾病)

在线出版日期：2013-11-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：91-92