P38/caspase-3介导的MEF2C信号通路参与大鼠脑缺血再灌注损伤

摘要：

目的 观察大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区肌细胞促进因子(MEF) 2C磷酸化(激活)和蛋白水平的变化规律,并探讨其可能的分子机制.方法 采用SD大鼠四动脉结扎模型,用免疫印迹法检测蛋白表达,给药组大鼠在缺血前20 min脑室给药.结果 脑缺血再灌注可诱导MEF2C激活,6 h达高峰;其蛋白表达在再灌后期(3～5 d)明显下降.Caspase-3蛋白和激活的caspase-3 (17 ku) 水平在再灌后期均显著增加;Caspase-3特异性抑制剂Ac-DEVD-CHO可明显阻止再灌3 d 的MEF2C蛋白表达降低.P38激酶抑制剂SB202190不但抑制再灌注6 h 的MEF2C激活,而且也降低了再灌注3 d 的caspase-3激活;但胞外信号调节激酶 (ERK) 5的反义寡核苷酸未显著影响MEF2C的磷酸化水平.结论 P38/caspase-3依赖的MEF2C信号通路可能参与了大鼠脑缺血再灌注诱发的神经元凋亡过程.

关键词：脑缺血-再灌注、肌细胞促进因子2C、P38、caspase-3

所属期刊栏目：27

分类号：R349.54(人体生物化学、分子生物学)

资助基金：河北省教育厅自然科学基金2005106;学院博硕科研启动基金BS04039;河北省自然科学基金C2005000807;江苏省教育厅自然科学计划04KJD310207

在线出版日期：2007-07-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：530-534