MAPK信号通路介导CT-1促进大鼠心肌细胞存活

摘要：

目的 探讨心脏营养素-1(CT-1)对培养乳鼠心肌细胞存活的促进作用以及丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号传导途径在CT-1促进心肌细胞存活中的作用.方法 差速贴壁纯化培养新生大鼠心肌细胞,MTT比色法测定各孔细胞存活率.结果 无血清DMEM培养心肌细胞24 h后,加入4个剂量组CT-1(10-10～10-7 mol/L),呈明显剂量依赖性增加MTT计数;培养基中加入CT-1(10-8 mol/L),1、2、3和4 d MTT计数呈明显的时间依赖性增加;预先用MAPK抑制剂PD098059(5×10-5 mol/L),再加入CT-1,心肌细胞存活率明显低于单纯CT-1组,而单纯用PD098059则无明显影响;预先用PKC激动剂PMA(10-5 mol/L),再加入CT-1,MTT计数明显增加;先用PD098059,再加入PMA和CT-1,MTT计数明显降低,而先用PKC抑制剂Calphostin C(Cal)再加CT-1,MTT计数也明显降低.结论 CT-1增加心肌细胞存活率的效应是由MAPK信号分子介导实现的;该效应的胞内信号传导通路可能是先激活PKC信号分子,然后再激活MAPK信号分子.

关键词：心肌细胞培养、心脏营养素-1、丝裂原激活蛋白激酶、蛋白激酶C

所属期刊栏目：27

分类号：R3(基础医学)

资助基金：国家自然科学基金30260032

在线出版日期：2007-03-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：31-35