P38 MAPK激活在高血糖致大鼠微血管通透性增高过程中的作用

摘要：

目的 研究P38 MAPK信号传导通路在糖尿病大鼠微血管内皮细胞通透性增高中的作用机制.方法 SD雄性大鼠,腹腔注射链脲佐菌素(STZ 55 mg/kg)制备糖尿病模型.分正常组、糖尿病组、溶剂对照组、MKK6b(A)组和MKK6b(E)组.溶剂组:给予相同容量的柠檬酸缓冲液;MKK6b(A)组:在糖尿病模型基础上,实验前24 h尾静脉注射MKK6b(A)2.5 mL/kg;MKK6b(E)组:在实验前24 h给正常大鼠尾静脉注射MKK6b(E)2.5 mL/kg.用荧光强度检测微血管通透性;用荧光染色法观察微血管内皮细胞骨架蛋白的形态.结果 糖尿病大鼠的微血管通透性明显高于正常组;注射MKK6b(E)可以增高大鼠微血管的通透性,而注射MKK6b(A)后微静脉的高通透性则被抑制.结论 P38 MAPK信号转导系统参与介导了糖尿病微血管通透性增高的反应过程.

关键词：糖尿病、高血糖、微血管通透性、细胞骨架、P38 MAPK

所属期刊栏目：26

分类号：R5(内科学)

资助基金：国家重点基础研究发展计划973计划G2000057004;G2005CB522601;广东省自然科学基金10717

在线出版日期：2006-10-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：947-951