Aβ1-40诱导神经元凋亡过程中大鼠海马抗氧酶活性的变化

摘要：

目的探讨β-淀粉样蛋白(Aβ)通过氧化应激引起的细胞凋亡过程中,脑组织内抗氧酶活性的改变方式;并且通过过氧化氢酶(CAT)活性的变化,探讨过氧化物酶体在Aβ引起的氧化应激过程中的作用.方法将Aβ注射到大鼠海马,诱导细胞凋亡,在第3天和第7天观察超氧化物歧化酶(sOD)和CAT的活性变化.结果铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)和CAT的活性明显低于对照组,但其mRNA的表达各组之间没有差异;从第3天到第7天,总SOD的活性没有改变,但伴随着CAT和CuZn-SOD活性的恢复,丙二醛(MDA)的含量减少,大鼠的学习、记忆能力有所恢复.结论抗氧化酶活性的降低并非mRNA转录水平下降,可能是酶蛋白被活性氧(ROS)氧化所致;CAT发挥了比总SOD更为重要的抗氧化作用;过氧化物酶体在Aβ引起的氧化应激过程中发挥了抗氧化作用.

关键词：β-淀粉样蛋白、氧化应激、细胞凋亡、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶

所属期刊栏目：25

分类号：R741.02(神经病学与精神病学)

资助基金：重庆市应用基础研究基金02021;河北省教育厅科研项目2002.115

在线出版日期：2006-02-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1024-1027