10.3969/j.issn.1001-6325.2004.04.007
SIN-1降低重症肌无力大鼠的自身免疫反应
用一氧化氮(NO)供体3-吗啉-斯德酮亚胺(SIN-1)干预乙酰胆碱受体(AChR)致敏的实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠模型.并进行临床评分、体重测量、免疫学指标及细胞凋亡检测.结果显示在大鼠致敏后0~7天和16~25天给药后,SIN-1组大鼠临床症状明显减轻伴发病延迟,血清IgG含量始终明显低于对照组;致敏后第10天,SIN-1组大鼠脾单个核细胞AChR反应性IFN-γ分泌性细胞数(6.38±1.06)比对照组(8.25±1.67)明显减少(P<0.05),外周血AChR反应性凋亡细胞含量(8.59±1.35)与对照组(5.05±0.63)相比明显增多(P<0.01).实验证明SIN-1可以促使AChR反应性MNC凋亡增加,下调自身免疫反应,在EAMG的发病和疾病进展中起保护作用.
自身免疫、重症肌无力、一氧化氮
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R746.1;R976(神经病学与精神病学)
国家自然科学基金30100056
2004-11-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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389-392