10.3969/j.issn.1001-6325.2004.03.016
G-CSF动员自体造血干细胞在大鼠MCAO/R模型分化为神经元样细胞
探讨G-GSF动员自体HSCs在大鼠MCAO/R模型中分化为神经元样细胞的研究. 采用大鼠大脑中动脉栓塞/再灌注(MCAO/R)模型,应用粒细胞集落刺激因子(G-GSF),促进骨髓造血干细胞(HSCs)分裂增殖并向靶区"归巢",达到动员目的.观察大鼠神经病学评分, HE染色和免疫组化法观察病理改变及CD34、巢蛋白(Nestin)阳性细胞的表达.模型大鼠脑缺血/再灌注后24h时,大量淋巴、单核细胞浸润,脑缺血区少量Nestin细胞表达,无CD34 +细胞表达.模型动员组48h后,脑缺血区尤其是皮层缺血区大量CD34及Nestin阳性细胞表达,72h后CD34+细胞消失,但仍存在大量Nestin阳性细胞,且胞突增长;模型未动员组各时段未发现CD34+细胞,且Nestin阳性细胞明显少于动员组.结论:应用G-GSF可动员大鼠自体HSCs并向脑缺血区迁移,并可以分化为神经元前体细胞.
脑缺血/再灌注损伤、造血干细胞、粒细胞集落刺激因子、再生
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Q254(细胞生理学)
2004-08-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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