TWEAK及IFN-γ在诱导表达乙肝病毒的HepG2.2.15细胞凋亡中的协同作用

摘要：

以转染了HBV全基因组、并稳定表达HBV病毒颗粒的HepG2.2.15细胞为细胞模型,研究新型凋亡分子TWEAK对HBV感染细胞的作用机制. MTT法检测TWEAK和IFN-γ对HepG2.2.15 细胞的杀伤效应.流式细胞术(FCM)分析TWEAK和IFN-γ作用后,HepG2.2.15细胞的凋亡率及细胞周期变化.HBsAg和HBeAg ELISA检测试剂盒测定TWEAK与IFN-γ作用24小时后,HBV病毒颗粒的分泌表达状况.TWEAK对于HepG2.2.15细胞有较弱的杀伤效应和诱导凋亡效应,但是与IFN-γ联合作用后,HepG2.2.15细胞的凋亡率显著上调, 细胞周期阻滞在G0/G1期,并且TWEAK与IFN-γ能够协同抑制HepG2.2.15细胞病毒颗粒的分泌.TWEAK在IFN-γ的参与下,可以诱导HBV相关的HepG2.2.15细胞发生较强烈的凋亡反应,这提示,在HBV感染者体内的炎症反应环境中,TWEAK极有可能通过与炎性因子的协同效应参与对病毒感染细胞的杀伤效应.

关键词：TWEAK、乙型肝炎病毒、干扰素-γ、凋亡

所属期刊栏目：23

分类号：R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)

资助基金：国家自然科学基金30128023

在线出版日期：2003-12-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：507-511