10.3969/j.issn.1001-6325.2003.02.008
大鼠钙化血管平滑肌细胞血红素加氧酶-CO-cGMP通路的变化
本文旨在观察钙化细胞血红素加氧酶(HO)-一氧化碳(CO)-环磷酸鸟苷(cGMP)系统的改变, 以探讨血管钙化发生的细胞分子机理.利用β-甘油磷酸制备钙化血管平滑肌细胞(VSMCs),测定细胞钙含量、碱性磷酸酶活性及45Ca沉积;观察HO-1免疫细胞化学染色;测定VSMCs HO-1活性、碳氧血红蛋白(HbCO)的生成及cGMP含量.发现钙化细胞的钙含量、碱性磷酸酶活性及45Ca沉积均比正常组显著升高.钙化细胞HO-1的表达不均匀,钙化结节中HO-1表达强于正常细胞.与正常平滑肌细胞相比, 钙化细胞的HO-1活性低42.7% [36.4±2.8 pmol/(mg protein*h) vs 63.5±5.3 pmol/(mg protein*h), P<0.01]; CO含量低39.2%(3.38±0.39 μmol/ mg protein vs 5.56±0.48 μmol/ mg protein, P<0.05);cGMP含量比正常细胞低78.1% (4.3±0.5 vs 19.6±1.2 pmol/mg protein, P<0.01).提示钙化血管血红素-HO-CO-cGMP途径功能下调.
钙化、血红素加氧酶、一氧化碳、环磷酸鸟苷
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R543.5(心脏、血管(循环系)疾病)
国家重点基础研究发展计划973计划G2000056905
2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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