阿米替林对慢性应激抑郁大鼠大脑皮层腺苷酸环化酶活性的影响

摘要：

@@ 抗抑郁药作用机理的研究长期以来都集中于突触水平,即观察神经递质-受体功能和数量的改变,近年来抗抑郁药的受体后信号传递系统作用机理越来越引人注意.大量的研究表明,受体后的G蛋白及腺苷酸环化酶(adenylate cyclase, AC)可能为抗抑郁剂作用的结构基础,抗抑郁剂长期给药后可引起大鼠大脑皮层、下丘脑、Gpp(NH)p或forscolin诱导的AC活性升高,其起效时程与临床上抗抑郁剂起效时程一致.另有学者提出,缓慢给予三环类抗抑郁药可引起β-肾上腺素能受体-AC系统脱敏,且AC活性的变化比β受体的变化更早,幅度也更大.Rasenick等也认为抗抑郁药作用的分子靶标位于信号传导通路中神经递质受体的远端,如AC和磷脂酶C[1].新近研究认为,转录因子(CREB)的上调是长期给予各类抗抑郁药物作用的共同的最终途径.我们在慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型的基础上,采用放射免疫的方法测定大鼠大脑皮层基础AC活性变化,在受体后信号传递水平探讨经典抗抑郁剂阿米替林和新型抗抑郁剂氟西汀、帕罗西汀的受体后作用机制.

机标关键词：阿米替林、应激抑郁模型、大鼠、大脑皮层、腺苷酸环化酶、酶活性、三环类抗抑郁药、抗抑郁剂、肾上腺素能受体、作用机理、信号传递系统、神经递质受体、信号传导通路、结构基础、不可预见性、作用机制、转录因子、药物作用、新近研究、系统脱敏

所属期刊栏目：22

分类号：R971+.43(药品)

资助基金：辽宁省科技厅资助项目002063

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：372-373