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10.3969/j.issn.1001-6325.2001.z1.064

2.53 NO/cGMP信号转导系统在大鼠胃电节律失常模型中的作用

引用
目的研究NO/cGMP信号转导系统在致大鼠胃电节律失常的作用.方法建立大鼠胃电节律失常模型,计算机采集并分析正常和模型大鼠胃电信号;肌间神经丛铺片,还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组化法显示正常及模型组肌间神经丛氮能神经,并经图象分析定量;放免法测定正常及模型组胃平滑肌组织 cGMP含量.结果模型组肌间神经丛氮能神经分布面密度(15.02±4.46%)、cGMP含(17 .58±4.58FM/mg)及胃慢波异常节律指数(ARI,20.2468.73%)、频率变异系数(CV,34. 7266.30%)明显高于正常组(分别为9.08±2.52%,11.78±2.07FM/mg,5.10±1.77%, 20.99±4.17%,P<0.01),且氮能神经及cGMP含量与ARI和CV呈显著正相关(r=0.86 ,P<0.01).结论模型组大鼠胃电节律失常与NO,cGMP升高有关,NO通过NO/cGMP信号转导系统调控胃电节律.

信号转导系统、大鼠、胃电节律、失常、肌间神经丛、模型、氮能神经、频率变异系数、平滑肌组织、异常节律、系统调控、胃电信号、图象分析、酸脱氢酶、神经分布、尼克酰胺、含量、组化法、腺嘌呤、胃慢波

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R57(消化系及腹部疾病)

2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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基础医学与临床

1001-6325

11-2652/R

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2001,21(z1)

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