2.40 猫食管炎症NO合成改变对食管动力学影响的研究

摘要：

目的探讨实验性食管炎时一氧化氮合酶/一氧化氮系统在食管炎动力异常机制中的作用.方法采用滴注盐酸的方法(0.1mol/L盐酸以1mL/min的速度食管滴注,连续滴注30min,每天1次,滴注4天)制成猫的食管炎动物模型,对照组滴注蒸馏水,其他同炎症组.用连续水灌注测压系统检测正常猫及实验性食管炎猫的食管动力学改变,采用同位素标记法测定肌肉和粘膜组织的一氧化氮合酶活性、左旋精氨酸转运;采用放免法测定环鸟苷酸含量;使用griess试剂用分光光度法测定血浆亚硝酸盐含量.结果胃镜下可见炎症组食管出现粘膜充血、水肿、糜烂等炎症表现,H-E 染色于粘膜层及粘膜下层可见炎症细胞浸润,部分有粘膜脱落.炎症组动物LES压力、P5( 位于食管下段,距LES约2～3cm)蠕动波峰值和P6(位于食管中段)至P5蠕动波的传播速度均显著降低,且分别低于对照组64.8%(P＜0.01)、62.1%(P＜0.01)和32.4%( P＜0.05).LES肌肉组织NOS活性、cGMP含量和左旋精氨酸最大转运速度炎症组分别高于对照组48.3%(P＜0.01)、58%(P＜0.01)和24%(P＜0.01).炎症组食管远端肌肉组织的NOS活性和cGMP含量分别高于对照组15.4%(P＜0.01)和11%(P＜0.0 1).LES处粘膜组织NOS活性炎症组略高于对照组,但是没有统计学意义,cGMP含量和左旋精氨酸最大转运速度炎症组与对照组19%(P＜0.05)和22.5(P＜0.05).血浆亚硝酸盐含量炎症组与对照组比较无明显差别.结论猫实验性食管炎症可以导致食管动力异常,一氧化氮合酶/一氧化氮系统的改变可能是导致食管动力障碍的重要机制之一.

机标关键词：食管炎症、合成、对照组、一氧化氮合酶活性、左旋精氨酸转运、粘膜组织、亚硝酸盐含量、滴注、实验性、肌肉组织、动力异常、分光光度法测定、炎症细胞浸润、系统检测、同位素标记法、统计学意义、食管动力学、粘膜下层、异常机制、盐酸

所属期刊栏目：21

分类号：R57(消化系及腹部疾病)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

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