肾缺血预处理减少心肌缺血-再灌注所致的心肌细胞凋亡

摘要：

在麻醉家兔心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion,MIR)模型上,观察MIR和肾脏缺血预处理 (renal ischemic preconditioning , RIP) 对血流动力学、心外膜电图、心肌梗死范围、心肌细胞凋亡和凋亡相关调控基因蛋白(Fas、Bcl-2和Bax)的影响.所得结果如下:(1) 在MIR过程中,动脉血压、心率和心肌耗氧量呈进行性下降;心外膜电图ST段在缺血期明显抬高,再灌注时逐渐恢复至基础对照值.(2) MIR组的坏死心肌占缺血心肌的(55.80±3.53)%,RIP后心肌梗死范围降至(36.51±6.61)%.(3) 凝胶电泳显示,MIR组的缺血组织DNA呈云梯状,RIP+MIR组则无;原位末端标记表明,RIP中缺血未坏死心肌的凋亡细胞较MIR组稀少;流式细胞术测得MIR和RIP+MIR组中缺血心肌的细胞凋亡率分别为(10.70±1.80)%和(5.86±1.79)%.(4) 在MIR和RIP+MIR组的缺血心肌中,Fas和 Bax蛋白表达均明显增高,Bcl-2蛋白表达无明显变化.MIR组的Fas和Bax蛋白表达较RIP+MI R组的明显,MIR组中Bcl-2/Bax较非缺血心肌组织和RIP+MIR组中的明显减小.以上结果表明,RIP减少MIR引发的心肌细胞凋亡,并可能通过减少MIR心肌组织中Fas和Bax蛋白的表达而起作用.

关键词：缺血-再灌注、远程缺血预处理、心肌梗死、细胞凋亡、基因

所属期刊栏目：21

分类号：R331.3(人体生理学)

资助基金：国家自然科学基金30070282

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：515-519