心肌缺血时大鼠离体心脏局部肾素-血管紧张素系统表达的变化

摘要：

临床和基础研究者运用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)阻断剂都发现它们有抗心肌缺血效应，由此而推断心脏局部肾素-血管紧张素系统(RAS)在此状态下有可能激活，然而，有关心肌缺血后心肌局部RAS成分完整变化的研究特别是分子水平上的研究至今鲜有报道。我们的研究表明，一定时间和一定程度的缺血可以引起心脏局部RAS组成成分血管紧张素原(ANG)、肾素(Renin)和转换酶(ACE)基因表达上调，导致它们相应的蛋白质成分水平上升，最终使其效应物质血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度在局部组织中升高。但是，再灌注后心脏局部此表达过程并没有进一步升高，反而有所下降，提示缺血造成的RAS激活是一过性的，比较短暂，再灌注可能不是引起RAS表达增高的因素。心脏局部RAS这种短暂表达究竟有何生理意义尚待进一步的研究予以阐明。

关键词：心肌缺血、再灌注、肾素-血管紧张素、基因表达

所属期刊栏目：21

分类号：R364.1+2;R344+.13(病理学)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：43-47