10.3969/j.issn.1001-6325.2000.03.001
心肌肥大的信号转导机制
@@ 编者按:细胞信号转导在当今生命科学领域占有极其重要的地位,自20世纪90年代以来,与细胞信号转导有关的研究已两度获诺贝尔医学奖,由此可见一斑.以此为契机,探索疾病的信号转导机制已成为当前国际上倍受瞩目的热点课题.心肌肥大和心力衰竭是大多数心血管疾病的严重或终末阶段,研究其细胞信号转导机制改变及其在发病学中的作用具有非常重要的意义.本专题重点介绍目前这一领域的研究进展,内容涉及心肌肥大和心力衰竭时细胞内信号转导通路的改变、心力衰竭时肾上腺素受体及其信号转导机制的改变等方面.尤其值得一提的是,本专题还包括了利用转基因动物模型研究心力衰竭时肾上腺素机制的内容,从中我们可以领略到这一领域的国外最新研究成果,不仅会对肾上腺素机制在心力衰竭发病中的作用有更新的认识,而且对超表达或敲除基因动物模型在分子心脏病学中的应用有更进一步了解.本专题还涉及到心力衰竭时心肌细胞外基质的改变,提出心力衰竭时除有心肌细胞本身的结构或功能异常外,心肌间质组织尤其是心肌胶原亦发生异常改变,拓宽了人们对心力衰竭发生机制的认识.希望通过本专题的介绍,读者能对细胞信号转导机制在心肌肥大和心力衰竭发生机制中的作用有一个较为全面的认识,并期望推动这一领域基础研究的深入及指导临床防治.
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R542.2(心脏、血管(循环系)疾病)
2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共5页
193-196,201