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10.16462/j.cnki.zhjbkz.2019.06.019

PM2.5诱导人脐静脉内皮细胞EA.hy926线粒体功能异常的研究

引用
目的 探讨颗粒物空气动力学直径≤2.5 μm(particulate matter 2.5,PM2.5)对人脐静脉内皮细胞EA.hy926细胞线粒体功能损伤机制.方法 用交通相关PM2.5(0、25、50、100 μg/mL)处理EA.hy926细胞24h,观察其对EA.hy926细胞线粒体功能的损伤.结果 PM2.5处理24h后,EA.hy926细胞表现出线粒体三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)产量和线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)水平下降,线粒体结构完整性破坏等功能紊乱.PM2.5处理也可诱导增加活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生,线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,Δψm)下降.此外,用PM2.5处理EA.hy926细胞可导致过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha,PGC-1α)的mRNA表达减少、线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A,TFAM)的mRNA表达和parkin与动力蛋白1样蛋白(parkin and dynamin 1-like protein 1,Drp1)蛋白表达增加,但PGC-1α蛋白表达降低.结论 在EA.hy926细胞中,PM2.5诱导线粒体功能损伤作用可能是通过促进ROS产生,以及诱导自噬和线粒体生物发生功能障碍介导的.

PM2.5、EA.hy926细胞、线粒体功能损伤

23

R181(流行病学与防疫)

国家自然基金面上项目81872715;山西省应用基础研究项目201601D202103

2019-07-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

717-722

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1674-3679

34-1304/R

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