10.16462/j.cnki.zhjbkz.2019.01.018
宫颈癌组织DcR3的表达与高危型人乳头状瘤病毒感染的相关性研究
目的 观察宫颈癌组织诱捕受体3(decoy receptor 3,DcR3)表达与高危型人乳头状瘤病毒(high-risk human papilloma virus,HR-HPV)感染的相关性.方法 分别采用免疫组织化学(streptavidin-perosidase,sP)法和第2代杂交捕获法检测35例正常宫颈组织(normal cervical tissues,NCE)、39例宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasm,CIN)及44例宫颈癌组织(cervical squamous epithelial carcinoma,CSES)DcR3和HR-HPV的表达.设计并合成靶向HR-HPVI6E7基因的HR-HPV16 E7小干扰RNA(siRNA)和阴性对照HR-HPV16 E7 siRNA,脂质体法转染Si-Ha细胞,实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)法和蛋白质印迹(western blot,WB)法检测HR-HPV16 E7基因沉默对DcR3 mRNA和蛋白表达的影响,四甲基偶氮唑盐比色(methyhhiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)法检测细胞增殖情况.结果 NCE、CIN及CSES组DcR3蛋白阳性表达率分别为8.6％(3/35)、48.7％(19/39)、77.3％ (34/44),表达呈逐渐增高趋势,差异具有统计学意义(x2=36.942,P＜0.001).NCE、CIN及CSES组HR-HPV阳性检出率分别为5.7％ (2/35)、56.4％(22/39)、93.2％ (41/44),差异具有统计学意义(x2 =60.322,P＜0.001).DcR3表达与HR-HPV感染呈正相关(r=0.893,P=0.004).HR-HPV基因沉默后DcR3在mRNA和蛋白水平的表达均明显降低,且细胞增殖受到抑制.结论 DcR3在宫颈癌中异常高表达,其表达升高与HR-HPV感染密切相关,提示DcR3可能参与了宫颈癌的发生发展.siRNA技术成功诱导HR-HPV基因沉默可通过下调DcR3的表达抑制人宫颈癌SiHa细胞增殖.
宫颈癌、DcR3、人乳头瘤状病毒
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R51;R181(传染病)
卫生部“十一五”科技重大专项子项目200902002-7
2019-03-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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