10.3969/j.issn.1674-3679.2004.04.021
急性双光气染毒对兔肺泡和肺Ⅱ型细胞磷脂合成与分泌的影响
目的研究日本大耳兔双光气肺损伤后,肺泡和肺Ⅱ型细胞磷脂的变化及机制.方法将35只纯种日本大耳白兔随机分为对照组(10只)、中毒即刻组(5只)、中毒2 h组(5只)、中毒4 h组(5只)、中毒8 h组(5只)、中毒12 h组(5只);染毒浓度为300 μg*L-1,中毒后按不同时间点放血法处死实验动物,取肺并用肺灌洗液对支气管肺泡进行多次灌洗,吸集灌洗液离心取上清,检测灌洗液中磷脂含量的变化;肺组织作冰冻切片,显微分光光度计吸收光谱法进行磷脂定量分析.结果双光气染毒大鼠后,与正常对照组相比,实验组不同时间点的肺泡内磷脂含量明显降低(P<0.01).双光气致肺损伤初期,肺Ⅱ型细胞和肺泡内磷脂含量迅速下降(P<0.01),表现为磷脂分泌功能降低;染毒2 h后,肺Ⅱ型细胞内磷脂合成增加,分泌到肺泡内的磷脂也略有升高,但仍显著低于对照组(P<0.01);染毒4 h后,迟发毒性反应加重,表明无论磷脂合成还是分泌功能都受到影响,虽然尚存在较低的磷脂分泌功能,但回升速度减缓;染毒8 h后,肺泡内的磷酯含量也呈降低趋势.随染毒时间的变化,肺Ⅱ型细胞内外磷脂含量呈对应性改变.结论双光气中毒可造成肺泡Ⅱ型细胞合成、分泌磷脂功能障碍;肺损伤早期,肺泡表面活性物质含量减少,与双光气直接破坏肺表面细胞及活性物质有关;肺泡Ⅱ型细胞的损伤主要以迟发性损伤为主,这是双光气中毒的重要机制之一.
双光气、肺损伤、磷脂
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R971;R994.6(药品)
2004-08-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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