病毒感染诱导赫氏颗石藻(Emiliania huxleyi)细胞自噬研究

摘要：

以海洋环境中具有重要生态功能的赫氏颗石藻(Emiliania huxleyi)BOF92及其特异性裂解病毒(E.huxleyi virus,EhV99B1)为研究对象,采用分子及细胞生物学方法探究海洋病毒感染诱导宿主细胞自噬特征及其调控机制.结果显示:病毒感染能诱导宿主细胞自噬,并出现明显的液泡酸化及液泡自噬现象;感染过程中核心自噬相关基因如atg1、atg5、atg8及atg12的mRNA表达水平均显著上调(p＜0.01),自噬启动成核相关蛋白Vps34显著上调(p＜0.01),进而启动自噬并促使自噬体与液泡的融合;自噬标志性蛋白p62显著下调(p＜0.05),表明自噬流畅通以加速蛋白降解;感染中后期对自噬起负调控作用的磷脂酰肌醇(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-TOR)等因子的表达水平均显著降低(p＜0.01).另外,病毒感染过程中,细胞活性氧(ROS)水平显著升高(p＜0.01),线粒体膜电位(MMP)及ATP含量显著降低(p＜0.01).综上,病毒感染诱发宿主藻细胞ROS的产生、线粒体膜受损,并通过调节PI3K/Akt/TOR级联反应诱导细胞自噬.可见,自噬作为一种独特的程序性细胞死亡形式,对浮游植物遭受胁迫后的个体存活及种群延续具有重要意义.

关键词：赫氏颗石藻、病毒、自噬、自噬相关基因、线粒体功能、PI3K/Akt/TOR信号通路

所属期刊栏目：45

分类号：Q291;Q949.2;P714+.5

资助基金：国家自然科学基金;福建省自然科学基金项目

在线出版日期：2023-11-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共12页

页码：143-154