低能量激光照射对脂多糖介导人牙周膜成纤维细胞炎性损伤的保护作用
目的 研究低能量激光照射(LLLI)对脂多糖(LPS)介导人牙周膜成纤维细胞(hPDLFs)炎性损伤的影响及机制.方法 将hPDLFs接种于培养板内,随机分为正常组、LPS组和LPS+LLLI组.正常组细胞行常规培养基培养,LPS组及LPS+LLLI组在加入1 mg·L-1 LPS培养基中培养24 h,LPS+LLLI组3个亚组分别接受不同强度照射.4 d后检测各组细胞凋亡、活力及细胞内游离Ca2+浓度,酶联免疫吸附试验检测各组细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-8、IL-1β及IL-6的含量,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot检测各个实验组hPDLFs的基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-3、MMP-9基因和蛋白的表达.结果 与正常组比较,LPS组hPDLFs细胞凋亡率及细胞内游离Ca2+浓度增加,细胞活力降低(P<0.05),细胞上清液中TNF-α、IL-8、IL-1β及IL-6的含量显著升高(P<0.05),hPDLFs的MMP-2、MMP-3、MMP-9基因和蛋白的表达显著升高(P<0.05).与LPS组比较,LPS+LLLI组细胞凋亡率及细胞内游离Ca2+浓度降低,细胞活力升高(P<0.05),细胞上清液中TNF-α、IL-8、IL-1β及IL-6的含量显著降低(P<0.05),hPDLFs的MMP-2、MMP-3、MMP-9基因和蛋白的表达显著降低(P<0.05).结论 LLLI对LPS诱导hP-DLFs炎性损伤有保护作用,照射强度为4 J·cm-2时效果最明显.
低能量激光照射、人牙周膜成纤维细胞、脂多糖、炎性损伤、影响
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Q786(基因工程（遗传工程）)
2021-06-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共7页
260-266
