10.13331/j.cnki.jhau.2021.04.008
TLR4–MyD88信号转导途径介导仙人掌多糖免疫调节的机制研究
为研究仙人掌多糖(ODPs)对Toll样受体4(TLR4)及其转导的MyD88依赖性信号途径中下游重要元件髓样分化因子88(MyD88)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、IκB激酶β(IKKβ)mRNA和蛋白表达的影响,体外培养小鼠腹腔单核巨噬细胞(RAW264.7),用ODPs干预24 h,收集细胞,分别采用RT–PCR法和蛋白质印迹Western blot法检测TLR4、MyD88、TRAF6、IKKβmRNA及蛋白表达.结果显示:中、高剂量(100、200μg/mL)ODPs显著增强TLR4、TRAF6及IKKβ的基因表达及TLR4、MyD88、TRAF6的蛋白表达(P<0.05),且具有良好的量效关系;ODPs也显著降低了MyD88的基因表达(P<0.05),对IKKβ的蛋白表达量增强效果不显著.说明非炎性条件下ODPs可促使TLR4高表达,同时激活TLR4胞内信号转导的MyD88依赖性途径.
仙人掌多糖;小鼠腹腔巨噬细胞;MyD88依赖性信号通路
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Q786;R285(基因工程(遗传工程))
广东省自然科学基金项目2016A030313669
2021-08-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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