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10.13862/j.cn43-1446/r.2023.06.003

青藤碱通过MAPK/ERK/mTOR通路诱导自噬抑制人食管癌TE-1细胞增殖

引用
目的:研究青藤碱对人食管癌TE-1细胞增殖、自噬的作用和机制.方法:将TE-1细胞分成对照组、青藤碱200 mg/L组、青藤碱400 mg/L组、青藤碱800 mg/L组.对照组不做处理,青藤碱200 mg/L组、青藤碱400 mg/L组、青藤碱800 mg/L组分别予以相应浓度的青藤碱干预.光学显微镜观察细胞形态改变,Hochest染色检测活细胞数,CCK8法检测细胞抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡情况,透射电镜观察自噬小体情况,免疫荧光检测LC3表达情况,Western blotting检测LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin-1、ERK1/2、p-ERK1/2、mTOR、p-mTOR蛋白相对表达量.结果:在200、400、800 mg/L青藤碱的作用下,TE-1细胞皱缩、变圆,漂浮在培养液中,活细胞数不断减少.青藤碱200 mg/L组、青藤碱400 mg/L组、青藤碱800 mg/L组活细胞数比例显著低于对照组(P<0.01),细胞抑制率、细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.01);青藤碱200 mg/L组、青藤碱400 mg/L组、青藤碱800 mg/L组TE-1细胞内自噬小体多于对照组;青藤碱200 mg/L组、青藤碱400 mg/L组、青藤碱800 mg/L组TE-1细胞LC3表达、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、Beclin-1蛋白相对表达量均显著高于对照组(P<0.01),p-ERK1/2/ERK1/2及p-mTOR/mTOR比值均显著低于对照组(P<0.01).结论:青藤碱能抑制人食管癌TE-1细胞增殖,其机制与抑制MAPK/ERK/mTOR通路和诱导自噬有关.

食管癌、TE-1细胞、青藤碱、细胞增殖、细胞自噬、MAPK/ERK/mTOR通路

29

R285.5(中药学)

湖南省大学生创新创业训练计划项目;湖南省自然科学基金项目;湖南省卫生健康委科研课题;湖南医药学院科研孵化库建设项目

2023-07-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

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