10.13862/j.cn43-1446/r.2023.01.003
滋膵通脉饮对糖尿病心肌病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响
目的:探讨滋膵通脉饮对糖尿病心肌病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响.方法:从51只SD大鼠中随机抽取9只为空白对照组,其余大鼠复制2型糖尿病模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、Rx抑制剂组、滋膵通脉饮高剂量组、滋膵通脉饮低剂量组,每组9只.各给药组大鼠予以相应药物灌胃,空白对照组和模型组均灌服等体积蒸馏水,2次/d,共4周.检测各组大鼠体质量、空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(T-CHO)、低密度脂蛋白(LDL-C)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、糖化血红蛋白(HbAlc)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛酸(MDA),同时应用蛋白免疫印迹法检测大鼠心肌组织蛋白激酶C-β Ⅱ(PKC-β Ⅱ)表达情况,苏木精_伊红(HE)染色法观察心肌组织的病理变化.结果:与空白对照组比较,模型组大鼠体质量及SOD活性均明显降低(P<0.05),FPG、FINS、HOMA-IR、TG、T-CHO、LDL-C、HbAlc及MDA指标均明显升高(P<0.05).与模型组比较,滋膵通脉饮高、低剂量组大鼠体质量、SOD活性均升高(P<0.05),FPG、FINS、HOMA-IR、TG、T-CHO、LDL-C、HbAlc及MDA指标均明显降低(P<0.05),Rx抑制剂组大鼠SOD活性升高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.05).与Rx抑制剂组比较,滋膵通脉饮高、低剂量组大鼠体质量明显升高(P<0.05),FPG、FINS、HOMA-IR、HbAlc、TG、T-CHO及LDL-C指标均明显降低(P<0.05);滋膵通脉饮高、低剂量组大鼠SOD活性及MDA含量与Rx抑制剂组比较,差异无统计学意义(P>0.05).模型组大鼠心肌纤维与心肌细胞排列紊乱,纤维间隙明显增宽,心肌细胞肥大变形、可见炎症细胞浸润、间质纤维化明显.与模型组比较,滋膵通脉饮高、低剂量组及Rx抑制剂组心肌细胞排列、心肌细胞形态及心肌纤维间隙改善.与空白对照组比较,模型组大鼠心肌组织PKC-βⅡ蛋白相对表达量明显升高(P<0.01);与模型组比较,滋膵通脉饮低剂量组及Rx抑制剂组大鼠心肌组织PKC-βⅡ蛋白相对表达量明显降低(P<0.01);滋膵通脉饮高剂量组大鼠心肌组织PKC-βⅡ蛋白相对表达量与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:滋膵通脉饮能改善糖尿病心肌病大鼠糖脂代谢及氧化应激,同时可抑制PKC-βⅡ表达抗心肌纤维化.
糖尿病心肌病、滋膵通脉饮、糖脂代谢、氧化应激、PKC-βⅡ、大鼠
29
R285.5(中药学)
湖南省教育厅科学研究项目;湖南省中医药管理局青年基金项目;湖南中医药大学中西结合一流学科开放基金项目
2023-03-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共7页
12-18