基于PI3K/Akt/GSK-3β信号通路探讨益智治呆方对AD模型大鼠学习记忆能力的影响及其作用机制

摘要：

目的:观察益智治呆方对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响,探讨其促进认知功能恢复的作用机制.方法:将50只大鼠随机分为假手术组10只和手术组40只,手术组建立AD大鼠模型后随机分为模型组、治疗组、对照组.术后第10天开始定时灌胃给药,治疗第28天行Y形迷宫检测学习记忆能力,采用免疫组织化学方法观察海马中央注射区β-淀粉样蛋白(Aβ)的表达情况;应用TUNEL试剂盒检测海马中央注射区神经细胞的凋亡情况;采用Western blotting检测PI3K、t-Akt、p-Akt、t-GSK-3β、p-GSK-3β、Bcl-2、Bax的蛋白表达水平.结果:益智治呆方、多奈哌齐均能改善AD大鼠学习记忆能力(P＜0.05);与模型组比较,治疗组和对照组海马中央注射区3-淀粉样蛋白表达、凋亡细胞率明显减少(P＜0.05),PI3K、p-Akt、p-GSK-3β、Bcl-2等抗凋亡蛋白表达增多(P＜0.05),t-GSK-3β、Bax等促凋亡蛋白表达减少(P＜0.05);治疗组上述指标与对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:益智治呆方能够有效改善AD模型大鼠学习记忆能力,降低Aβ神经毒性,减少神经元细胞凋亡,其机制可能是通过PI3K/Akt/GSK-3”β信号通路调控凋亡蛋白表达.

关键词：益智治呆方、阿尔茨海默病、学习记忆能力、β-淀粉样蛋白、凋亡、PI3K/Akt/GSK-3β信号通路、Bcl-2、Bax、大鼠

所属期刊栏目：26

分类号：R285.5(中药学)

资助基金：新疆维吾尔自治区自然科学基金资助项目2015211C152

在线出版日期：2020-11-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：18-22,26