基于IGF-1/PI3K/Akt信号通路探讨象皮生肌膏对压力性损伤大鼠模型的影响及机制研究

摘要：

目的 通过动物实验观察并基于类胰岛素一号生长因子(insulin-like growth factors-1,IGF-1)/磷脂酰肌醇3激酶(phospho-inositide3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路探讨象皮生肌膏对压力性损伤大鼠模型的影响.方法 将40只SD大鼠(SPF级,雌雄各半)复制压力性损伤大鼠模型,造模成功后随机均分为模型组(生理盐水纱布外敷)、阳性对照组(三乙醇胺乳膏外用)、象皮生肌组(象皮生肌膏外用)、联合给药组(三乙醇胺乳膏与象皮生肌膏联合外用).另取10只健康SD大鼠作为空白组,仅同部位置入磁性装置,不予施加压力.实验过程中,每天记录各组大鼠愈合情况.实验结束时,HE染色法观察创面病理性损伤情况,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平,Western blot法及RT-PCR法检测创面组织中PI3K、Akt、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、IGF-1蛋白及mRNA的表达情况.结果 与空白组比较,模型组大鼠创面面积明显增大(P＜0.05);与模型组比较,阳性对照组、象皮生肌组、联合给药组大鼠的创面面积均减小(P＜0.05);与阳性对照组及象皮生肌组比较,联合给药组创面面积缩小(P＜0.05).HE染色结果显示,空白组大鼠创面病理结构较完整,组织细胞排列较规则且病理致密,未见明显组织坏死碎片、水肿及炎性浸润;模型组可见明显的肌肉纤维坏死碎片,空泡变性,纤维肿大、横断;阳性对照组、象皮生肌组、联合给药组可见不同程度的病理缓解.与空白组比较,模型组大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显升高(P＜0.05),PI3K、Akt、mTOR、IGF-1蛋白及mRNA表达明显升高(P＜0.05);与模型组比较,阳性对照组、象皮生肌组、联合给药组大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6 水平显著降低(P＜0.05),PI3K、Akt、mTOR、IGF-1蛋白及mRNA表达显著升高(P＜0.05);与阳性对照组及象皮生肌组比较,联合给药组血清炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平以及PI3K、Akt、mTOR、IGF-1蛋白及mRNA表达水平明显降低(P＜0.05).结论 象皮生肌膏可改善压力性损伤大鼠模型创面病理情况,可能与象皮生肌膏上调IGF-1/PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达,抑制炎性因子表达相关.

关键词：压力性损伤、象皮生肌膏、IGF-1/PI3K/Akt信号通路、血清炎性因子、机制研究

所属期刊栏目：43

分类号：R285.5(中药学)

资助基金：湖南省科技厅湖南省临床医疗技术创新引导计划项目2020SK514004

在线出版日期：2023-10-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1547-1552