甘草素抑制口腔鳞状细胞癌细胞增殖的机制研究

摘要：

目的 研究甘草素通过微RNA-486-3p(microRNA-486-3p,miR-486-3p)靶向盘蛋白结构域受体-1(discoidin domain receptor 1,DDR1)抑制口腔鳞状细胞癌及其作用机制.方法 采用不同浓度甘草素处理人口腔鳞状细胞癌SCC-15细胞48 h,MTT法检测甘草素对细胞生存率的影响.将细胞分为对照组、甘草素组、miR抑制剂组、病毒对照组、抑制慢病毒组和过表达慢病毒组,RT-PCR检测miR-486-3p和DDR1表达;5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(5-ethynyl-2′-deoxyuridine,EdU)染色检测细胞增殖情况;Western blot检测cleaved Caspase-3和Caspase-3表达.将细胞分为转染对照组和转染组,使用包含野生型或突变型DDR13'-UTR的双荧光素酶报告基因检测系统检测miR-486-3p和DDR1的结合情况.结果 与0μmol/L甘草素比较,100、120、150μmol/L甘草素能明显抑制SCC-15细胞的生存率(P<0.05).与对照组比较,甘草素组miR-486-3p的相对表达量、cleaved Caspase-3/Cas-pase-3相对比率均明显升高(P<0.05),DDR1的相对表达量、EdU阳性细胞相对比值均明显降低(P<0.05).与甘草素组比较,miR抑制剂组miR-486-3p的相对表达量、cleaved Caspase-3/Caspase-3相对比率均明显降低(P<0.05),DDR1的相对表达量、EdU阳性细胞相对比值均明显升高(P<0.05).与病毒对照组比较,抑制慢病毒组EdU阳性细胞相对比率明显降低(P<0.05),cleaved Caspase-3/Cas-pase-3相对比率明显升高(P<0.05);过表达慢病毒组EdU阳性细胞相对比率明显升高(P<0.05),cleaved Caspase-3/Caspase-3相对比率明显降低(P<0.05).miR-486-3p与DDR1存在结合位点.与转染对照组比较,转染组相对荧光素酶活力明显降低(P<0.05),野生型DDR13'-UTR相对荧光素酶活力明显降低(P<0.05).结论 甘草素通过miR-486-3p靶向DDR1抑制SCC-15细胞增殖,促进细胞凋亡,进而发挥抗肿瘤作用.

关键词：口腔癌、鳞状细胞癌、甘草素、microRNA-486-3p、盘蛋白结构域受体-1、增殖、凋亡

所属期刊栏目：42

分类号：R273

资助基金：国家自然科学基金81760196

在线出版日期：2022-12-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：1863-1869