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10.3969/j.issn.1674-070X.2015.04.002

姜黄素调节Bcl-2、Bax蛋白表达诱导增生性瘢痕成纤维细胞凋亡

引用
目的 研究姜黄素诱导增生性瘢痕成纤维细胞凋亡及其分子机制.方法 用10、20、40 μmol/L姜黄素(对照组0μmol/L)处理增生性瘢痕成纤维细胞24 h,MTT法检测姜黄素对细胞增殖的影响,Annexin V-FITC/PI双标法检测细胞凋亡率,分光光度法检测Caspase-9、Caspase-3活性,Western Blot法检测Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 MTT结果显示姜黄素对增生性瘢痕成纤维细胞具有抑制作用,抑制率随姜黄素浓度增加而上升(P<0.05);Annexin V-FI℃/PI双标法结果显示成纤维细胞凋亡率随姜黄素浓度增加而上升(P<0.05);经姜黄素作用,Caspase-9、Caspase-3的活性随姜黄素浓度增加而升高(P<0.05);West-ern Blot结果显示Bcl-2蛋白表达下降,Bax蛋白表达升高,Bax/Bcl-2比值增大,差异有统计学意义(P<0.05).结论 姜黄素对增生性瘢痕成纤维细胞有抑制增殖和诱导凋亡的作用,其机制与下调Bcl-2蛋白表达、上调Bax蛋白表达,升高Caspase-9、Caspase-3活性有关.

姜黄素、增生性瘢痕、成纤维细胞、细胞凋亡、Bcl-2、Bax、Caspase-9、Caspase-3

35

R285.5;R619.6(中药学)

国家自然科学基金资助项目81173130

2015-06-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

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湖南中医药大学学报

1674-070X

43-1472/R

35

2015,35(4)

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