N6-甲基腺苷调控子宫内膜癌增殖的机制研究

摘要：

目的 通过干扰N6-甲基腺苷(M6A)的甲基化酶和去甲基化酶的表达,探讨M6A调控子宫内膜癌增殖的具体机制.方法 分别在人子宫内膜癌细胞系HEC-1-A和Ishikawa中过表达甲基转移酶样蛋白3(METTL3)敲降脂肪和肥胖相关蛋白(FTO),并使用环亮氨酸培养细胞,将其分为空白对照组、METTL3过表达组、METTL3过表达+环亮氨酸处理组、环亮氨酸处理组、敲降对照组、FTO敲降组,进行细胞计数-8实验研究各组细胞的增殖情况.结果 敲降FTO后,HEC-1-A和Ishikawa细胞增殖能力减弱.过表达METTL3后,HEC-1-A和Ishikawa细胞增殖能力减弱.环亮氨酸处理后,HEC-1-A和Ishikawa细胞增殖能力增强.METTL3过表达后,再进行环亮氨酸处理,HEC-1-A细胞增殖能力相较METTL3过表达组增强.结论 FTO和METTL3可通过改变M6A的水平调控子宫内膜癌细胞的增殖.

关键词：N6-甲基腺苷、脂肪和肥胖相关蛋白、甲基转移酶样蛋白3、细胞增殖、子宫内膜癌

所属期刊栏目：35

分类号：R737.33(肿瘤学)

资助基金：河南省重点研发与推广专项科技攻关项目;河南省医学科技攻关计划联合共建项目

在线出版日期：2023-03-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：369-373