10.3969/j.issn.1673-5412.2019.03.001
趋化因子CXCL13通过诱导星形胶质细胞活化参与骨癌痛的发生
目的 研究趋化因子C-X-C配体13 (CXCL13)及其受体趋化因子C-X-C受体5(CXCR5)对星形胶质细胞活化的影响,从而探讨CXCL13参与骨癌痛的内在机制.方法 建立大鼠骨癌痛模型,鞘内注射星形胶质细胞抑制剂-氟代柠檬酸和鼠来源CXCL13重组蛋白,观察对大鼠痛阈的变化,给骨癌痛大鼠鞘内注射CXCR5小干扰核糖核酸(siRNA),采用免疫荧光染色观察其脊髓内星形胶质细胞活化状态;培养原代星形胶质细胞,采用Transwell和EdU方法观察CXCL13重组蛋白对星形胶质细胞迁移和增殖功能的影响.结果 CXCL13重组蛋白可促使骨癌痛的形成,与生理盐水组比较,氟代柠檬酸预防骨癌痛模型大鼠的痛阈下降(P<0.05),并对抗CXCL13重组蛋白诱导的痛阈下降(P<0.05,与CXCL13重组蛋白组比较),CXCR5siRNA可减少骨癌痛大鼠脊髓内星形胶质细胞的活化变化.CXCL13重组蛋白孵育可增加原代星形胶质细胞的迁移和增殖(P <0.05,与生理盐水组比较).结论 在骨癌痛大鼠体内,CXCL13通过结合星形胶质细胞表面的CXCR5,诱导星形胶质细胞活化,进而促使骨癌痛的形成.
趋化因子、骨癌痛、星形胶质细胞、细胞迁移、细胞增殖
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R738.1;R730.23(肿瘤学)
国家自然科学基金青年基金81500964
2019-11-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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