NF-κB与肿瘤细胞多药耐药性

摘要：

@@ 肿瘤细胞对抗癌药物产生耐药性,尤其是多药耐药性是肿瘤化疗失败的主要原因之一.所谓多药耐药性(multidrug resistance,MDR)是指肿瘤细胞对一种抗肿瘤药物产生耐药性,同时对结构和作用机理不同的多种天然来源的抗肿瘤药物产生交叉耐药性.目前,研究MDR的机理成为肿瘤研究中的热点[1].近年来随着研究的深入,发现耐药的发生与肿瘤细胞的凋亡(apoptosis)有关[2].经过近几年的研究已发现p53突变,bcl-2基因,Fas/FasL,caspase蛋白酶家族等均与多药耐药性的发生过程有关[2].核转录因子kappaB(NF-κB)是一组重要的转录调节因子.1986年Sen[3]首次从B淋巴细胞核抽提物中发现一种与免疫球蛋白κ轻链基因增强子相应序列(GGGACTTTCC)特异性结合的核蛋白因子,称之为核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB),十几年来对它的研究取得了巨大的进展[4-6].本文就NF-κB的结构功能及在细胞凋亡和肿瘤细胞耐药性形成过程中的作用及其分子机制作一综述.

关键词：NF-κB、肿瘤细胞、多药耐药性

所属期刊栏目：18

分类号：R73-1(肿瘤学)

在线出版日期：2005-03-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：70-73