PLR-3通过调控PI3K/Akt信号通路促进胃癌腹膜转移的研究
目的 探讨胃癌腹膜转移的发生机制,分析肝再生磷酸酶-3(PLR-3)是否通过调控PI3K/Akt信号通路影响胃癌腹膜转移,进而为疾病的治疗提供理论依据.方法 选取2015年6月—2021年12月间河南科技大学第一附属医院新区医院手术切除的胃癌组织标本216份,其中伴腹膜转移98份,无腹膜转移118份,Western blot检测其PLR3蛋白表达情况.选取胃癌SGC7901细胞系,通过PRL-3质粒转染构建PRL-3高表达细胞系和PRL-3低表达细胞系,通过划痕实验及Transwell小室测定两组细胞系的迁移及侵袭情况.Western blot检测两组细胞系中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)含量;采用RT-PCR检测两组细胞系中PI3K、Ak t mRNA变化,Western blot检测两组细胞系与上皮-间质转化(EMT)相关钙黏附蛋白E(E-cadherin)、N-钙蛋白(N-cadherin)及波形纤维蛋白(Vimentin)的表达情况.结果 腹膜转移胃癌组织中PLR3蛋白含量明显高于无腹膜转移胃癌组织(P＜0.05);PRL-3高表达组细胞的迁移及侵袭能力明显高于低表达组(P＜0.05);PRL-3高表达细胞中MMP-2、MMP-9含量明显高于低表达组(P＜0.05);PRL-3高表达组细胞中PI3K、Ak t mRNA水平明显高于低表达组(P＜0.05);E-cadherin相对表达量低于对照组,N-cadherin及Vimentin相对表达量表达高于对照组(P＜0.05).结论 腹膜转移是胃癌转移的常见类型之一,治疗困难,患者预后差,腹膜转移的发生机制较为复杂,尚未完全明确.PLR3激活PI3K/Akt信号能够促进胃癌腹膜转移,该通路可能是胃癌腹膜转移治疗的潜在靶点,对疾病的防治具有重要意义.
胃癌、腹膜转移、发生机制、PI3K/Akt、PRL-3肝再生磷酸酶-3
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R735.5(肿瘤学)
2023-04-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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