PI3K通路对哮喘大鼠CD4+IL-17+和CD4+Foxp3+调节性T细胞的调控作用
目的 观察PI3K信号通路对哮喘大鼠CD4+白介素(IL)-17+T细胞与CD4+ Foxp3+调节性T细胞的影响,探讨该信号通路对哮喘大鼠CD4+ IL-17+T细胞和CD4+ Foxp3+T细胞失衡的调控作用.方法 尼龙毛柱法分选对照组和哮喘组大鼠脾脏T细胞,对照组(A组)分为2个亚组:空白对照组(A1),PI3K抑制剂LY294002 20 μmol/L对照组(A2);哮喘组(B组)分为4个亚组:哮喘组(Bl),5μmol/L PI3K抑制剂LY294002组(B2),10 μmol/L PI3K抑制剂LY294002组(B3),20μmol/L PI3K抑制剂LY294002组(B4),采用流式细胞仪检测CD4+ IL-17+T细胞和CD4+ Foxp3+T细胞,逆转录-聚合酶链反应检测特异性转录因子表达.结果 CD4+Foxp3+T细胞的数量B1组较A1组降低(P＜0.01);CD4+IL-17+T细胞的数量B1组较A1组升高(P＜0.01).IL-17水平和ROR-γtmRNA表达B1组较A1组增高(P＜0.01);而IL-10水平和Foxp3 mRNA表达B1组低于A1组(P＜0.01).ROR-γt mRNA/Foxp3 mRNA比值与IL-17水平呈正相关(r=0.8726,P＜0.01);ROR-γt/Foxp3 mRNA比值与IL-10呈负相关(r=-0.8504,P＜0.01).结论 PI3K信号通路可能通过调控CD4+ IL-17+T细胞/CD4+ Foxp3+T细胞的失衡而参与哮喘发病过程.
哮喘、PI3K信号通路、辅助性T细胞17、调节性T细胞、白细胞介素-17、白细胞介素-10
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R-332(医学研究方法)
2016-10-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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