恶性淋巴瘤NF-kB活化与化疗药物诱导细胞凋亡的关系及地塞米松的影响作用

摘要：

目的 研究化疗药物诱导Raji恶性淋巴瘤细胞核因子-kB(NF-kB)活化与凋亡关系,并探讨地塞米松(DXM)对其的影响作用.方法 采用电泳迁移率变动分析(EMSA)检测细胞NF-kB活化水平;采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(Tuned)检测细胞凋亡.结果 化疗药物诱导Raji恶性淋巴瘤细胞NF-kB活化与化疗药物诱导细胞凋亡明显相关,1μmol/L DXM能显著抑制阿糖胞苷(Ara-C)1μmol/L或鬼臼乙叉甙(VP-16)1μmol/L诱导的Raji细胞NF-k B活化,抑制率分别为48.68%和44.39%,并增强它们诱导Raji细胞凋亡的作用,凋亡增加率分别为57.8%和37.5%.Raji细胞在接触化疗药物前,NF-kB亦有一定程度的活化.结论 化疗药物在诱导Raji恶性淋巴瘤细胞凋亡的同时活化NF-kB,DXM可通过抑制NF-kB活化以增强化疗药物诱导恶性淋巴瘤细胞凋亡的作用.

关键词：恶性淋巴瘤细胞、细胞凋亡、Raji、核因子-kB、地塞米松

所属期刊栏目：30

分类号：R733.4(肿瘤学)

在线出版日期：2010-08-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

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