β-胡萝卜素对脂多糖诱导的肠隐窝上皮细胞IEC-6自噬的作用机制

摘要：

[目的]探讨β-胡萝卜素(βC)对脂多糖诱导的肠隐窝上皮细胞IEC-6自噬的作用机制.[方法]应用脂多糖(LPS)诱导肠上皮细胞株IEC-6构建新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)体外模型,使用PI3K抑制剂Voxtalisib(Vox)分析βC调控自噬的潜在机制,IEC-6细胞常规体外培养后分为Control组、LPS组、LPS+βC组和LPS+βC+Vox组.CCT-8检测细胞活性,转染mRFPGFPLC3自噬双标腺病毒检测细胞内自噬,West-ern blotting法检测自噬相关蛋白和PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达情况.[结果]相对于Control组,LPS组细胞活性明显降低(P<0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ明显增加(P<0.05),P62蛋白表达量明显降低(P<0.05),自噬体斑点数量明显增加(P<0.05).相对于LPS组,LPS+βC组细胞活性明显增加(P<0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ明显降低(P<0.05),P62、p-PI3K、p-AKT和p-mTOR的蛋白表达量明显增加(P<0.05),自噬体斑点数量明显减少(P<0.05).相对于LPS+βC组,LPS+βC+Vox组细胞活性明显降低(P<0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ明显增加(P<0.05),P62、p-PI3K、p-A K T和p-m T O R的蛋白表达量明显减少(P<0.05),自噬体斑点数量明显增加(P<0.05).[结论]βC能够减轻LPS诱导的IEC-6细胞自噬,其作用机制与激活PI3K/AKT/mTOR信号通路有关.

关键词：β胡萝卜素、脂多糖类、肠细胞/细胞学、自噬

所属期刊栏目：39

分类号：R285.5(中药学)

资助基金：湖南省卫生健康委科研课题;湖南省出生缺陷协同防治科技重大专项

在线出版日期：2022-04-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：324-327,331